(SeaPRwire) – ความร่วมมือระหว่างวิทยาลัยแพทย์ฮาร์วาร์ด มหาวิทยาลัยเคมบริดจ์ และ Mission Therapeutics
เคมบริดจ์, ประเทศอังกฤษ, วันที่ 13 พฤศจิกายน 2566 — Mission Therapeutics (“Mission”) บริษัทชีวเวชศาสตร์ระยะคลินิกชั้นนําที่พัฒนายารักษาโรคปฐมภูมิเป้าหมายการควบคุมมิโทคอนเดรีย ประกาศวันนี้ถึงการตีพิมพ์บทความที่ผ่านการทบทวนโดยผู้รู้เสมอกัน ในวารสาร Nature Communications ซึ่งระบุถึงศักยภาพของยาทดลอง MTX325 ในการเป็นยารักษาโรคที่มีผลต่อการเปลี่ยนแปลงโรคพาร์กินสัน
Mission Therapeutics เป็นผู้นําระดับโลกในการค้นพบและพัฒนายารักษาโรคนวัตกรรมที่ส่งเสริมกระบวนการกําจัดมิโทคอนเดรียที่ทํางานผิดปกติ กระบวนการควบคุมคุณภาพนี้ช่วยให้สามารถกําจัดมิโทคอนเดรียที่ทํางานผิดปกติออกได้ ดังนั้นจึงช่วยปรับปรุงสุขภาพและการทํางานของเซลล์ โรคพาร์กินสันมีความเกี่ยวข้องสูงกับการทํางานผิดปกติของมิโทคอนเดรีย ทําให้เป็นสาเหตุหลักของโรค ดังนั้น Mission เชื่อว่าการปรับปรุงกระบวนการกําจัดมิโทคอนเดรียที่ทํางานผิดปกติจะช่วยลดภาระของมิโทคอนเดรียที่ทํางานผิดปกติ และดังนั้นจึงชะลอหรือป้องกันการเปลี่ยนแปลงของโรคพาร์กินสัน ซึ่งเป็นความต้องการสําคัญของผู้ป่วยที่มีโรคนี้
ดร. พอล ทอมป์สัน ผู้อํานวยการฝ่ายวิทยาศาสตร์ของ Mission Therapeutics กล่าวว่า “ทุกคนยอมรับว่า การทํางานผิดปกติของมิโทคอนเดรียเป็นสาเหตุหลักของกลไกการเกิดโรคพาร์กินสัน โดยเฉพาะอย่างยิ่งมีบทบาทสําคัญในการทําลายเซลล์สมองที่สร้างสารดอปามีน การยับยั้งเอนไซม์ USP30 ช่วยให้ยาทดลอง MTX325 ของ Mission ส่งเสริมการควบคุมคุณภาพมิโทคอนเดรียโดยเพิ่มการกําจัดมิโทคอนเดรียที่ทํางานผิดปกติ ซึ่งน่าจะมีผลกระทบที่ดีต่อเซลล์สมองที่สร้างสารดอปามีนที่กําลังเกิดกระบวนการทําลายเรื้อรัง ซึ่งส่งผลให้เกิดความบกพร่องทางการทํางาน บทความนี้สนับสนุนอย่างแข็งขันว่าการยับยั้ง USP30 อาจเป็นยารักษาโรคที่มีผลต่อการเปลี่ยนแปลงโรคพาร์กินสัน”
ดร. อังเกอร์ ลุนเดโมส ซีอีโอของ Mission Therapeutics กล่าวว่า “ผลการศึกษาที่น่าตื่นเต้นจากบทความใน Nature Communications นี้เป็นการสนับสนุนอย่างมากต่อโปรแกรมการศึกษาโรคพาร์กินสันของ Mission เราตั้งตารอที่จะเริ่มการทดลองในมนุษย์ครั้งแรกของ MTX325 ในต้นปีหน้า”
บทความใน Nature Communications ระบุถึงศักยภาพของยาของ Mission คือ MTX325 ในการเป็นยารักษาโรคที่มีผลต่อการเปลี่ยนแปลงโรคพาร์กินสัน โดยเพิ่มการกําจัดมิโทคอนเดรียที่ทํางานผิดปกติและกําจัดมิโทคอนเดรียที่ทํางานผิดปกติออก
บทความนี้ให้บริการโดยผู้ให้บริการเนื้อหาภายนอก SeaPRwire (https://www.seaprwire.com/) ไม่ได้ให้การรับประกันหรือแถลงการณ์ใดๆ ที่เกี่ยวข้องกับบทความนี้
หมวดหมู่: ข่าวสําคัญ ข่าวประจําวัน
SeaPRwire ให้บริการกระจายข่าวประชาสัมพันธ์แก่ลูกค้าทั่วโลกในหลายภาษา(Hong Kong: AsiaExcite, TIHongKong; Singapore: SingdaoTimes, SingaporeEra, AsiaEase; Thailand: THNewson, THNewswire; Indonesia: IDNewsZone, LiveBerita; Philippines: PHTune, PHHit, PHBizNews; Malaysia: DataDurian, PressMalaysia; Vietnam: VNWindow, PressVN; Arab: DubaiLite, HunaTimes; Taiwan: EAStory, TaiwanPR; Germany: NachMedia, dePresseNow)
ศ. แกเบรียล บาลมัส จากมหาวิทยาลัยเคมบริดจ์กล่าวว่า “การศึกษาของเราแสดงให้เห็นว่าสามารถเพิ่มการกําจัดมิโทคอนเดรียที่เสียหายได้ผ่านกระบวนการที่เรียกว่ามิโทฟากี เราพิสูจน์แล้วว่าการยับยั้งกิจกรรมของ USP30 ในหนูและเซลล์มนุษย์ส่งผลให้เพิ่มการกําจัดมิโทคอนเดรียที่เสียหายและช่วยป้องกันเซลล์สมองที่สร้างดอปามีนจากผลเสียของโรคพาร์กินสันซึ่งปกติจะส่งผลให้เซลล์เหล่านั้นตาย เรื่องนี้ให้หลักฐานที่น่าสนใจว่า USP30 เป็นเป้าหมายการรักษาที่น่า
